反流與誤吸：

（一）全麻過程中,易于引起嘔吐或胃內容物反流的幾種情況:

1.麻醉誘導時，發生氣道梗阻,在用力吸氣時使胸膜腔內壓明顯下降;同時受頭低位的重力影響。

2.胃膨脹，除了與術前進食有關外,麻醉前用藥,麻醉和手術也將削弱胃腸道蠕動,胃內存積大量的空氣和胃液或內容物,胃腸道張力下降。

3.用肌松藥后,在氣管插管前用面罩正壓吹氧,不適當的高壓氣流不僅使環括約肌開放,使胃迅速脹氣而促其發生反流;同時喉鏡對咽部組織的牽扯,又進一步使環咽約肌機能喪失。

4.病人咳嗽或用力掙扎;以及晚期妊娠的孕婦,由于血內高水平的黃體酮也影響到括約肌的機能。

5.胃食管交接處解剖缺陷，而影響正常的生理功能,如膈疝病人,置有胃管的病人也易于發生嘔吐或反流;帶有套囊的氣管內導管,在套囊的上部蓄積著大量的分泌物也易于引起誤吸。

6.藥物對食管括約肌功能的影響,如抗膽堿能藥物阿托品,東莨菪堿和格隆溴銨對括約肌的松弛作用,嗎啡,哌替啶和地西泮則可降低括約肌的張力。琥珀膽堿因肌顫,使胃內壓增高,引起胃內容物反流。

（二）誤吸內容物：

病人發生誤吸嚴重程度與急性肺損傷的程度,與誤吸的胃內容物理化性質(如pH、含脂碎塊及其大小)和容量直接相關,以及細菌的污染。

1.高酸性(pH<2.5)胃液誤吸后,即時(3~5分鐘)出現斑狀乃至廣泛肺不張,肺泡毛細血管破裂,肺泡壁顯著充血,還可見到間質水腫和肺泡內積水,但肺組織結構仍比較完整,未見壞死。病人迅速出現低氧血癥,這可能與續發的反射機制,肺表面活性物質失活或缺失,以及肺泡水腫、肺不張有關。由于缺氧性血管收縮而出現肺高壓癥。

2.低酸性(pH≥2.5)胃液肺損傷較輕,偶見廣泛斑狀炎癥灶,為多型核白細胞和巨噬細胞所浸潤。迅速出現PaO2下降和QQt的增加;除非吸入量較多,此改變一般在24小時內當可恢復,且對PaCO2和pH影響較小。

3.非酸性食物碎塊：炎癥主要反映在細支氣管和肺泡管的周圍,可呈斑狀或融合成片,還可見到肺泡水腫和出血。實際上小氣道梗阻,而低氧血癥遠比酸性胃液的誤吸更為嚴重,且呈升高PaCO2和pH下降。多存在有肺高壓癥。

4.酸性實物碎塊：此類食物的誤吸,病人的死亡率不但高,且早期就可發生死亡。引起肺組織的嚴重損害,呈廣泛的出血性肺水腫和肺泡隔壞死,肺組織結構完全被破壞。病人呈嚴重的低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒,多伴有低血壓和肺高壓癥。

（三）誤吸的臨床表現

1.急性呼吸道梗阻：無論固體或液體的胃內容物,均可引起氣道機械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血癥。如果當時病人的肌肉沒有麻痹,則可見到用力的呼吸,尤以呼氣時更為明顯,隨之出現窒息。同時血壓驟升、脈速;若仍未能解除梗阻,則兩者均呈下降。由于缺氧使心肌收縮減弱、心室擴張,終致室顫。有的病人因吸入物對喉或氣管的刺激而出現反射性心搏停止。

2.Mendelson綜合征即在誤吸發生不久或2~4小時后出現“哮喘樣綜合征”,病人呈發紺,心動過速,支氣管痙攣和呼吸困難。在受累的肺野可聽到哮鳴音或啰音。

3.吸入性肺不張：大量吸入物可使氣道在瞬間出現堵塞,而完全無法進行通氣,則后果嚴重。若只堵塞支氣管,又由于支氣管分泌物的增多,可使不完全性梗阻成為完全性梗阻,遠側肺泡氣被吸收后發生肺不張。肺受累面積的大小和部位,取決于發生誤吸時病人的體位和吸人物容量,平臥位時最易受累的部位是右下葉的尖段。

4.吸入性肺炎：氣道梗阻和肺不張導致肺內感染。有的氣道內異物是可以排出的,但由于全身麻醉導致咳嗽反射的抑制和纖毛運動的障礙,使氣道梗阻不能盡快地解除,隨著致病菌的感染,勢必引起肺炎,甚至發生肺膿腫。

（四）預防及處理：

1.為防止反流誤吸,對擇期手術病人,成人術前應禁飲、禁食。

2.實施麻醉前要備妥吸引器,對放置鼻胃管病人,應充分吸引減壓。

3.對飽胃與高位腸梗阻病人,應施行清醒插管。

4.對術中發生反流誤吸可能性大的病人,術前應靜注H2受體拮抗劑,以降低胃液酸度。

5.當發生嘔吐物和反流物誤吸時,應立即將病人置于頭低位,并將頭轉向一側,同時將口咽腔及氣管內嘔吐物和反流物吸出,此外還應給一定量支氣管解痙藥及抗生素,并努力支持呼吸,必要時于氣管插管后用0.9%NaCl液行氣管灌洗,直至吸出液pH接近0.9%NaCl液時止。